O aumento da resistência vascular placentáriae distúrbios de trocas gasosas freqüentemente ocorrem após a circulação extracorpórea (CEC) fetal. A utilização de um circuito convencional de CEC que exclua a placenta da circulação através do clampeamento temporário do cordão umbilical pode proteger a vasculatura placentária dos estímulos que levam ao aumento da resistência vascular. Para avaliar a tolerância placentária à parada normotérmica do fluxo sangüíneo umbílico-placentário, 9 placentas de ovelhas isoladas in-situ, foram colocadas em CEC através da canulação dos vasos umbilicais, com fluxo médio de artéria umbilical de 214 ml/min/kg. Após 30 minutos de estabelecimento da CEC, a circulação placentária foi interrompida por 30 minutos, simulando o clapeamento do cordão umbilical durante a CEC fetal total. Posteriormente, a circulação placentária foi restabelecida aos valores basais. A troca de gases placentária, o fluxo sangüíneo e a resistência vascular materno-placentários foram avaliados antes e depois da parada circulatória. Não houve diferença estatisticamente significante entre os gradientes transplacentários de pO2 e pCO2, indicando que a interrupção do fluxo sangüíneo placentário por 30 minutos, em condições normotérmicas, não afeta a função placentária. Este modelo sugere um método alternativo para a aplicação clínica da CEC fetal, através da exclusão da circulação umbílico-placentária durante a CEC fetal, eliminandose, assim, os efeitos deletérios da CEC nas trocas gasosas placentárias.

Elevation of placental vascular resistance (PVR) and depression of fetal gas exchange occurs after fetal cardiopulmonary bypass (CPB). Excluding the placenta from the CPB circuit may protect the placental vasculature from the unwanted stimuli which lead to elevated PVR. To evaluate this approach, 9 isolated in-situ sheep placentas were placed on CPB by cannulating the umbilical vessels, with a mean umbilical artery flow of 214 ml/min/kg. After 30 minutes of stable flow, placental circulation was arrested for 30 minutes, simulating the umbilical vessel clamp time during whole body fetal CPB. Placental circulation was then restored to baseline values. Placental gas exchange and maternal placental blood flow were evaluated before and after arrest. Interruption of blood flow to the placenta for 30 minutes under normothermic conditions does not affect placental function or maternal placental blood flow. It may be possible to exclude the placenta from the circulation during fetal CPB as a mean of eliminating the detrimental effects of CPB on placental gas exchange. This model suggests an alternative way of designing a scheme for clinical fetal CPB which may avoid the negatives effects of CPB on the placenta.

A diminuição da perfusão placentária com conseqüente distúrbio de trocas gasosas ocorre com freqüência após a circulação extracorpórea (CEC) fetal experimental. Com o objetivo de caracterizar a hemodinâmica placentária durante a CEC, foram colocadas em CEC sete placentas de ovelhas, isoladas in situ, através da canulação dos vasos umbilicais. O fluxo da CEC foi alterado de 15 a 300 ml/min/kg de peso fetal, em normotermia e hipotermia. A resistência vascular placentária (RVP) permaneceu constante durante uma pressão de perfusão e fluxo da CEC acima de 40 mmHg e 150 ml/min/kg, respectivamente. Abaixo destes valores, a relação da RVP com estes dois parâmetros foi inversamente proporcional. Um maior aumento da RVP foi observado durante a hipotermia. A implicação clínica destes achados reside no fato de que a diminuição do fluxo e da pressão de perfusão placentária durante a CEC pode conduzir a um ciclo vicioso, resultando em prejuízo adicional da perfusão placentária das trocas gasosas, sendo que a hipotermia agrava ainda mais esta disfunção placentária.

Decreased placental perfusion and respiratory gas exchange have been observed following experimental fetal cardiopulmonary bypass (CPB). To better characterize placental hemodynamics during CPB, 7 isolated in-situ lamb placentas were placed on a CPB circuit, using umbilical arterial and venous cannulation. Measures were taken to simulate normal placental hemodynamics. Perfusion flow rates were varied randomly from 15 to 300 ml/min/kg fetal wt. during both normothermia and hypothermia. Placental vascular resistance (PVR) remained constant when perfusion pressure and flow were varied above 40 mmHg and 150 ml/min/kg respectively. Below these values, PVR varied inversely. This increase in PVR was more marked when CPB was performed with hypothermia as compared to normothermia. The clinical implications is that decreased placental flow and pressure on CPB may lead to a vicious cycle resulting in further impariment of placental perfusion and respiratory gas exchange. Hypothermia promotes this impairment.